O XEN KLF11, SOLUCIÓN Á OBESIDADE?

Home obeso / Imaxe: revistavivasaude.uol.com.br

Os intentos de dar coa pastilla milagrosa contra a obesidade levan décadas coleccionando fracasos. Iso explica a expectación de industria farmacéutica ante os achados relacionados coa chamada graxa boa (tamén denominada beixe), un tecido capaz de queimar calorías e rematar cos depósitos de graxa mala que non se identificou nas persoas ata 2009. O obxectivo que perseguen cada vez máis grupos de investigadores consiste en dar cos interruptores moleculares que activan estas propiedades adelgazantes no corpo para poder controlalos por vontade cun fármaco.

O último descubrimento relacionado con istes traballos e pubicados na revista Genes&Development, chega dun grupo da Universidade do Sur de Dinamarca, e ten que ver cun deites interruptores. Os investigadores deron cun mecanismo polo que as células de graxa branca, as malas, se converten nas marrón claro, as boas, as que queiman os depósitos adiposos mentres consumen as reservas de calorías. A clave está nun xene mestre, o KLF11, que codifica un factor de transcrición capaz de reprogramar a célula e darlle totalmente a volta.

Os investigadores recorreron a un fármaco antigo contra a diabete tipo II (rosiglitazona) xa retirado do mercado. Administrárono in vitro nas células adiposas convencionais e observaron como se transformaban en graxa marrón claro. Facíano grazas á activación do xene KLF11, un xene mestre que controla a expresión doutros xenes. A uns ponos a traballar, por exemplo aos responsables de aumentar o número de mitocondrias nos adipocitos (as células da graxa mala). Estes orgánulos son os motores que achegan enerxía á célula, polo que o seu incremento é sinónimo dun maior consumo de calorías. A outros, os encargados de expresar as características da graxa mala, inhíbeos.

O achado abre a vía para dirixirse directamente ao KLF11 e así activar a conversión dos adipocitos en graxa marrón claro. O medicamento empregado non serviría como pastilla adelgazante; retirouse polos efectos secundarios que provocaba, e ademais, o fármaco non actúa directamente sobre o mecanismo celular: prodúcese unha fervenza de acontecementos ata que se activa o xene. Non obstante, máis que o camiño elixido para estimular a actividade da graxa marrón claro, que non é o idóneo, o máis relevante do traballo é que conseguiu chegar ao destino desexado: identificar que botón hai que pulsar (neste caso, o xene KLF11) para reprogramar a célula e queimar graxa.

Pero o obxectivo ideal non é tanto actuar onde se inicia o proceso, senón no punto final da resposta metabólica. É dicir, nun interruptor específico que poña en marcha o efecto adelgazante sen provocar danos colaterais. Quizais este resorte ideal sexa o xene KLF11. Agora só falta saber activalo sen alterar ningunha outra función do organismo.

FONTE: Xornal El Pais/ Ciencia